Hormones in pancreas

Hormones pancreatis. In mechanism de actio insulin. Diam signum diabete

Insulin est summatim perstringitur a β-cellulis Suprarenal Langergantsa a precursor - preproinsulin. Sequitur ex serie synthesis insignia proinsulin formatio, B constituunt vincula connectunt precursor c. Angiospermae prohormone est 'cutting' Protease C-peptide. Vinculo conexis duo A et B, mature complectitur insulina disulphide pontes. A XXI continet amino acidum excrementis, et torquem habet unum pontem disulfide. In torquem est de XXX amino acidum residua. Quod ut insulin in insulin incipit in maturitate postrema Golgi secretoria et granula β-cellulis.

Ut ad bellum extemplo capessendum inclinatae hormone, insulin est cursim summatim perstringitur (in horas) et secretus sosskorostyu XL unitates. / Die. Incitare insulin secretio est principalis physiologico - incremento sanguinem GLYCOSA campester. Non habet autem in insulin carrier dapibus plasma sanguinem, et peridio inconspicuo dimidium-vita erat, non plus quam 3-5 illae minutes. In physiologica insulin concentratione in sanguine - X -12 - X -9 mol explorabatur / l.

In scopum tela sunt insulin adipem, iecoris et musculus TEXTUS.

Cellam membrana insulin receptor glycoproteins sunt composita ex duabus α- disulphide vinculis haberet duas β-tyrosine kinase subunits operationem pertinent.

α-oxidoreductase chain omnis cellula usus est esse, et insulin binding. Duo inter se connectuntur disulfide subunits α-vincula. transgreditur chain per β, quod est membrana plasma magna cytoplasmic regione, cui operatio enzyme tyrosine, i.e., in proteins tyrosine phosphorylate facultatem.

In mechanism de actio insulin. Quaesitum est maxime insulin de proteins: sanctificata est quod prima forma est in vitris adeptus dapibus Hormones et geneticae engineering et modo summatim perstringitur a eget. In hac secunda blandit Praemium Nobelianum laus. Si tamen non penitus intellecta vitro plano ad hypothetica quam plurimi Hormones. In mechanism de actio est currently de insulin, ut sequitur. Insulin Mammalia operatur contingentes α-β-receptor subunits de subunits. Primum est de β-subunit ipsum subiectum supponeretur, i.e. Observavi super autophosphorylation insulin receptor adstringens. Quod erit signum a hormone in cellula, in duas partis;

Kinase receptor phosphorylation Caesar numerum includit cellular ipsum. Inde fit, quod conformatio contexturarum in moleculo receptor, et in cellula membrana. Ad exitum augeri permeability K + in cellula, Ca 2+, GLYCOSA, amino acida. Cum uero subiectae proteins sunt Phosphorylated et insulin receptor activated (IRS), quae excitant ejus, et serine protein kinases quae phosphorylate (aut Ser iam poostatkam Thr) alia proteins, comprehendo id est proteinfosfotazy PHOSPHATE et off residua split enzymes phosphoprotein. Sicut et identitas specifica phosphorylation et insulin ducit ad dephosphorylation autem quidam proteins in responsione ad insulin drugih.belki et sic sunt activated Phosphorylated: PDE cAMP, 6 protein mRNA, cytoskeletal proteins (-MAP RM II, discoideum actin, tubulin, et fodrin et al.). Amphibia de cytoskeleton proteins statim post binding cellula sposobstvuetbystromu convertitur motus GLYCOSA et insulin transporter proteins (= trasportorov GLYCOSA) de intracellular stores (vesiculae EPR vel ESR) plasma in membranam. adventu auctus, in rate de GLYCOSA in cellulis est XXX - XL temporibus. Sunt quidem VI types GLYCOSA transporters - I-INGURGITO, INGURGITO, et INGURGITO, II ad VI. omnes isti Mammalia.

Autem, maxime insulin causas dephosphorylation de proteins. Operatio enzyme potest:

oriri - glycogen synthetase, acyl mays, α-glitserolfosfatatsiltransferaza, pyruvate dehydrogenase, piruvatkinazagidroksimetilglutaril-Salmo reductase

declines - phosphorylase A, B phosphorylase beta, lipase TEXTUS, etc. fosfoenopiruvatkarboksilaza GNG enzymes ..

Alius partem de tradenda signa consociata cum phosphorylation a cellula in insulin receptor quod ex propria kinase G-dapibus, quam ut possint in eo designari pigra. Imprimis per hoc vivo activation proprietatem nonnisi aguntur phospholipase insulin receptor non agit cum communicatione phospholipid normalis tantum fosfolipidilinozitolglikan. Dissimilis praecursor Glicolípido fosfatililinozitola hoc modo complectitur residua saturatioribus pingue acida et ex serie galactose carbohydrate Inositol adnectitur, galactosamine. Duo media formationis catalyzes insulina -specific vivo: tantummodo saturatum pingue acida DAG insolitum structuram et GIF. Lipophilic DAG manet in plasma augetur et membrana e cellulis ad traiciendum in GLYCOSA, amino acida et ions (K +, Ca 2+). Movet et mutat cytoplasm GIF Hydrophilic libere agendi aliquam ipsum. Et sic auctus geksakinazy actio, phosphofructokinase glycerolum-III-fosfatatsilransferazy, Na + / K + faba, Galectin operatio reducitur, PC late pelago petit vulgaris et aliis. GNG ipsum.

Et universa insulin receptor post XXX seconds ac religatas patitur Endocitosis (internalization) et dividentis in cellula, maxime hormone extinguitur lysosomal proteases, et liber insulin receptor maxime rediit cellula superficies (qui dicitur recyclization receptor).

In biologicum actio insulin

Haberetur, deinde legati insulina pergit quaerere visibilis. Studeo gradus insulin in suas partes petita ranyh: cGMP: Ca 2+, NO, & B₂O₂Mutatio lipidorum medii praefuerunt (DAG, GIF), peptides, etc. Sed non est certus in fine exitus (eorum structuram non describi).

In mechanism de enhancing membrana permeability;

Of Receptor autophosphorylation ad mutationem Conformational plasma membrana proteins,

Activation de propria machinationes Na + / K + -ATPase, sac. moblizatsi GLYCOSA transporters numulariis,

Mutationes compositionem membrana-FL (inhibicionis FLdmetiltransferazy).

Effectus insulin in carbohydrate et lipidorum metabolismi, est debitum ad late minor in gradu Insecta de tempore ut Calcio PDE inhibitionis de Galectin and activation.

Insulin rivum deprimit propter sanguinem GLYCOSA campester;

Plasma ex membrana augendae scopum cellulis ad GLYCOSA per excessum,

Augendae GLYCOSA USUS. In cellula, non morietur in glycolysis de dimidium of key sub influentiam enzymes - GK FPC, PC. 30-40% GLYCOSA exstant accedit ad lipids, maxime in LAETUS textus circa X% glycogen accedit ad summam complectitur (glycogen activation DNA)

. In alia manu, deiciunt impediuntque naufragii de glycogen (reductionem in actione de phosphorylase A) et inhibuit GNG (debitum ad reduci actio ex ejus clavem enzymes - Compositae fructose et GLYCOSA-VI-sylvestris et absentia uero subiectae GNG + aminokoloty glycerolum sunt nasintez proteins et lipids) . Strictum. Mollis et quasi essent "clausum" in cellula,

Pingue acidum ampliationem synthesis (in acyl-activation gairdneri)

Auctus summam complectitur de TAG (activation glitserolfosfatatsiltransferazy)

Planta est lipolysis (Reductio onerum TEXTUS lipase actio)

Ubi termi- obrazavaniya ketone (Salmo consequens maxime est de GLYCOSA, acyl CRC nasintez lipids)

activation lipoprotein lipase observatur sanguinis pars agit lipoproteins Tag (chylomicrons, VLDL) hoc ordine hyperlipidemia aptat.

Confortans adhibent ut transportationem amino acida in cellulam

Planta interdum degradationem a Inhibito TEXTUS Domini proteinase

Activation synthesis de interdum. Celeri effectus hormone proteinii exstant (ad horam) constet plerumque, moderationis transcriptionis translation: accelerato initiationis elongationem precursor catenis crescente numero operatio Ribosomes operatur phosphorylation de ribosomal S6 dapibus subsequenti formationem polysomes. Si munera insulin actio magis quam I horas Perge ad cellulam, de nucleic acidum synthesis auctus est, quod est cum diuisione, in cellulam incrementum et progressus communem.

Ita fit ut caracterizatum insulina humorum in positiva cum NITROGENIUM Anabolic statera.

Pancreaticum munus hormonal

Relative rara hypersecretion insulin (Paperback) gorozdo hormone saepe minus occurs. Cum defectum insulin vel insulin resistentia (agmini restitit ejus actio) developed diabete. In Russia, CM decies centena milia I diabete afficit circiter 1.2% totius populi et populi. Sic XVI% de patientibus insulin-dependens diabete (iddm) type I diabetes aut generis. LXXXIV% de aegris in in insulin dependens diabetes (NIDDM) seu typus II diabete genus.

Aut typus I diabete in iddm insulin campester est minor in sanguine, ex vitio ductum pancreaticum, β-cellulis, iecoris et sanguis in insulin et celeri inactivation. Cum Type II Mellitus NIDDM sive insulin campester, vel etiam normalis sublimius elatis, sed erit scopum cellulis suam extra sensum.

Causae de insulin resistentia mb.;

iidem fructus contra hormone receptor, et ejus mutatio, adveniente in moleculas, et contra usibus biologicis,

praesentia ibi elementorum ad insulin receptor quod insulin receptor binding pripyatstvy,

contra Endocitosis (internalization) cum universa insulin receptor, insulin receptor aucti abjectionem sibi conjunctam:

s mi m-immatura-Def:

autotofosforilirovaniya facere media insulin receptor et alii subsequent commotio formation.

Unitas in signo tradenda hac cella hormone potest vergere in detrimentum insulin actio totalis vel partialis cum altis humorum corporis unionem.

Diam signum diabete

Pir D inverse secundum substantiam mutatur metabolismi ad causas insulin. Cellulas substantiae reducuntur affectu crescit Insecta contentum, i.e. TEXTUS incipit dominari in actum, ut dicitur in contrainsular hormones, maxime glucagon, oportet mutationes in in metabolismi. Et pelagus pluma de diabete est hyperglycemia, qui develops ut effectus;

GLYCOSA reducere affectu in ergastulum:

Reducitur GLYCOSA USUS per tela (in iddm tantum de V% GLYCOSA ad adipem convertitur, atque inhibuit glycolysis glycogen synthesis)

Formation augendae Glucosum, (glycogenolysis et amino acida GNG).

Relinquo liberam GLYCOSA potest in cellulis in sanguinem. Cum limina renum eius contentus excedit plasma (X g / l), occurs glycosuria. Ita augetur ex volumine urinae osmotic diuresis, i.e. est polyuria, polydipsia siccitatibus conveniunt (nimia attractio aqua). Glycosuria causat significant damnum calories (kcal 4,1 g per I De vrinis redduntur GLYCOSA) activation de qua in re cum ima proteolysis et lipolysis leads est repente pondus damnum appetitus non obstante auctus (MILUINA).

Praedominantiam in in lipolysis lipogenesis plumbum ad augmentum in pingue acida in plasma. Quando autem excedit facultatem a iocineris pingue acida ad oxidize ipsum dioxide et aqua activated de summa ketone corpora ketonemia et ketonuria atque occurs: sanguinem PH subcinctus ad augmentum corporis metabolicae acidosis. Inde odor acetone tellus quam sentiatur etiam procul. Quod si feceris, non insulin inject patientes estote et peribunt a diabetic COMA. Ratio lipoprotein lipase actio partium plerumque mutat per reductionem purini auctus gradus VLDL et LDL, quæ ducit ad progressionem ATHEROSCLEROSIS. 1 cum diabete saepe mutat genus parva sanguine vasa, i.e., microangiopathy evolvens, quod manifestatur in forma cerebri ARTERIOSCLEROSIS solet frequenter formam Nulla. Ne forte quod nunc vocatur STO forsit non solum autem endokrinolgii cardiology.

Diminuetur summa dapibus, lacus activation labe facere amino acida ducunt Hyperaminoacidemia aminoaciduria cellulas (i.e. carentia NITROGENIUM in urina). Confirmantes animas catabolism est amino acida auctus urea ducit ad augendam suam et sanguine urinariorum campester in in excretion. Sic, defectum insulin homines esse negans nitrogen statera comitante.

Ita, principale signa sunt diabete. Sunt plures formas diabetes, quae differunt et in duritia et importunitate symptomata de paro. Ita levissimam morbi formam (ut aiunt latentis diabetes latent placerat prior) quam apparere solet hyperglycemia post cibum id minus firmae GLYCOSA tolerantia.

Varias formas diabete potest determinari violatione alieni excremento. Hormones qualis cornu (maxime in hypothyroidism quae cursum impedit diabetes cornu hyperfunction aegris diabetic inpedimenta paucioribus minorem facit communia).

Biochemistry diabete inpedimenta

A magna munus in progressionem, praeter lipidorum metabolismi mutationes, plays hyperglycemia. Tela in qua intrat afficit in specie illos GLYCOSA, insulin regardless et renibus, retinam atque lens de oculo nervorum et arteriarum. Quod idem in sanguine GLYCOSA enodatio id supra normalis. Haec inducit auctus de non-enzymatic glycosylation proteins, exempli causa, collagen, etc. BASIS membrana proteins. Et munus servo impairs glycosylation modificat passiones puta glycosylation haemoglobin affinitatem dolor crescit minus congrue eget dolor. Ducit ad vim catabolism glycosylation Mammalia et LDL glycosylation de sanguine labe remoto tardat id Gradu HDL decrescat et LDL auctus est, quae confert ad progressionem ATHEROSCLEROSIS. Et quidam cellulis (cellulis Quum igitur muros, Schwann ergastulum: erythrocytes, et retinae lens, testes) Glucosum patere Aldzena NADPH-VI-dependens vulgare cum Atom obrzovaniem alcohol - sorbitol. Sorbitol ulteriora non prospicit, per membranam cellula, et massa tumore cellulis et osmotic leads est contra rationem. Tumor enim et bonorum cummulationis lens de catalytic proteins in sua porta patet versus TENEBRAE et cataractae de progressionem. Nerui sunt affectus vasorum capillarium de sanguine medullatorum, retinae (including blindness), etc. Ideo proxima cura tueri conantur amet placerat elit glucose

In mechanism de actio insulin

Ad augendae physica insulin enim GLYCOSA et accelerate penetratio per membranam cellula. Ruit ad excessum decies titillatione glucose insulina addito.

In mechanism de actio in insulin et processus physica sequuntur:

Post incremento in insulin administratio est numerus proteins in cellam membranis peculiari turpis. Hoc trahunt dat celeriter amissa virtute minimal redivivus excessus in adipem et sanguinem GLYCOSA amet. Cum defectubus per suum de insulin, ad auxilium petendum requiritur numerus proteins, adhuc require titillatione insulin.
Per actionem auget insulina summam complexus enzymes involvit glycogen interationes concatenata in degradationem processus deiciunt.

Biochemistry continet insulin Non solum involvit in in metabolismi de GLYCOSA. Insulin se active involvit in in metabolismi torcularia, amino acida, interdum synthesis. Item, insulin positivum ictum in gene transcription replicationem. In humano corde, textum muscularem striatum, insulin adhibetur ad genes in C transcriptio

In pingue iecoris TEXTUS est et directe, insulin mechanism iaculis adipem naufragii, sicut effectus ad sanguinis directe ad retrahitur pingue acida, reducitur. Itaque periculum Sed eu deponi vas muros vasis recuperare.

Pinguia synthesis iecoris et nigra lipoproteinlipaznymi atsetilSoA instinctu concitatur insulin ipsum. Sic conjuncta Interno seu sanguine, ex totalis adipem et effundatur sanguis.

Participatio in lipidorum metabolismi cardinis, Constat ex his:

Consectetur in synthesim doctrinae pingue acida-activation de acyl mays,
Actio deficit textus lipases cursui lipolysis processus
Recedentis ketone formatio corporis omnis virtus determinatur ad synthesis lipids.

Biological structuram synthesis de insulin

De hormone est maxime summatim perstringitur cum in forma preproinsulin beta cellulis ovarium Langergantsa sita est in pancreatis. Est summa volubilis est a ovarium circiter II% de pondus totalis de prostate. Declarari possunt, reducendo actio Civitatum Foederatarum insulis iis, quae desunt summatim perstringitur a hormone, hyperglycemia, et endocrinarum morbo progressio.

Post FISSIO est specialis preproinsulin signalling catenis proinsulin formatae, constans C ex A et B catenis, connectens petidom. Ut iidem fructus hormone proteinase captis precursor in catena, quae competit substituendi sibi disulfide duos pontes imperavit. Granula secretoria et senescit Golgi fit beta amet.

Hoc sensu, perfecta hormone constans et torquem A XXX et XXI amino acida in amino acida in secundo circuitu. Medium tenet summam horam circiter aeque immediate plures Hormones. Moleculo est firmum et subrogando, in exiguas portiones amino acida in in torquem hirsutum.

Insulin receptores, reus metabolismi, glycoproteins sitae sunt directe in cellula membrana. Et cum caperent commutationem faciendo processus, insulin structuram non rumpitur, receptor cellulam ad superficiem.

Release quod instigando solet incitare insulin enim GLYCOSA ad augendae. In absentia dapibus specifica - plasma in dimidium-vita transporter ad V minutes. Quod non opus est Hormones pro additional dapibus lacus directe cadunt in pancreaticum vein, in specie Divinum Verum portal. Iecur - nam scopum pelagus hormone. Cum infusum in iecoris, quod generat resource usque ad L% of feminam hormone.

Non obstante quod in principiis est opus cum quod basi - canis est artificialis adductus diabete, removendo pancreas quae est ostensum in fine de 19th century, ad hypothetica campester mechanism reciprocae continues est causa calefieri, et contentiónes non plene intellexerunt. Et hoc etiam considerandum est quemadmodum omnes genes et hormonal metabolismi. Nam curatio de diabete insulin carnes porcinas carnes vitulinae, et coepit esse in 20s of 20th century.

Defectus corporis pericula insulina

Et insulin productionem seu excess indigentiam naturalis cibo ex origine carbohydrates consumpti sunt necessarias ad development of diabetes - metabolicae morbo systemica.

Simul notis recipiendis in primo statu sunt sequenti symptoms de metabolismi perturbationes,

Constant sitiet in aeternum, siccitatibus conveniunt. Nutritionists laudatur moles ad bibere aquam. In facto, hoc est prior status diabete et possit per menses vel etiam annis. Status tandem abutere praeclarum mihi quiddam videtur GLYCOSA idoneitatem fanaticus, ex repraesentativis intellectualis torpore statarii laboris et operis est, et active cerebrum.
Crebris urinae movendae sunt. Quisque studiosi libenter - normalis pondus corporis toxins. SEDENTARIUS operarios decongestants credo fecisse. Quod si ab emitti totalis magis quam 4-5 liters fluidi - hoc experiri symptom principio, aliquem dolorem inflixit.
Musculorum infirmitatis statum continuo labore fatigari.
Ketonemia, dolor desudant in renibus, iecoris, acetone aut odor, aut spiritum urinam movere consuerunt.
Positivum reactionem ad proximum dulce - recuperare operatio sunt, et copiae novae notiones.
A test sanguinem: et exceptis his revelare princeps sanguinem saccharo, proventus of fatty acida, maxime, turpis. Urina urina acetone coram analysis ostendit.

Intelligendo vitro insulin incessit physica processus corporis adiuvat aedificare rectae potentia copia cursus nec corpus periculis uti altius bibitur GLYCOSA Pura enim quasi leve incitamentum, altius bibitur ieiunium carbohydrates.

Retrahitur augeri periculo insulina

Augeri potest in casu superius carbohydrates in victu contentum summa diligentia corporis naturalis productione insulina augetur. Insulin scripta sunt in ludo augendae musculus ad incrementum, crescere patientia et tolerantia praebent exercitium melius.

Defectum exercitium disciplina musculi terminatis aut inanes illos celeriter facti sunt, non est processus adipem depositione scripto redegit. Quasi tumultuatur dissidentibus hormonal statera, et quæ ducit ad diabete.

In type II diabete insulin productionem ad normalis campester in corpore manet: sed cellulis haud obtinere effectus eius vi resistentiae coniunctas. Ut a normalis ad consequi effectum in incremento exigit a significant amount of hormone. Qua de causa, cum resistentiæ tela, inde est communis imago sit similis orci in hormone indigentiam, sed mobilitate nimia productio.

In biochemical processibus Quid verbis opus est ut sanguinem GLYCOSA campester ad normalis campester

Videtur quod possit esse facticio natiuum insulin omnino solvere problema de diabete inpedimenta, ostendit cito GLYCOSA, normalizes metabolism. Itaque nichil ordine temperare iaculis. Sed hoc non est casu.

Hyperglycemia accidit GLYCOSA tela in qua intrat gratis absque insulin. In systematis nervosi morbo, systematis circulatorii, renibus, membris visus. Ad augendae GLYCOSA campester of basic movet ad munera TEXTUS proteins, corrumpi oxygenation in hemoglobin cellulis debitum ad mutationes.

Functionem frangit glycosylation collagen - crescit fragilitatis et passibilitate vasa atherosclerosis inducit. Propria autem complicationibus hyperglycemia refert crystallite lactentia turgent oculi, pede damnum, cataractas. Item facit ad TEXTUS renibus et vasorum capillarium. Pro curatione periculum diabete inpedimenta Expedit ut sanguis sugar campester amet.

Insulin-dependens diabete accidit circa formas ex VI% incolarum maxime succrevit terris ac prope similis numero an periculose insulin dependens. Hae ingenti numeros artificiales confirmant tantum sumptionem hormone.

Nimia attractio saccharo et praecipue in forma drinks, ieiunium carbs, homo concutitur triticum metabolismi, causando in degenerative morbo progressio et. Omni anno, et numerum insulin-dependens, ob requiring exogenous formae naturalis hormone facit.